Главная » Спорт » Сердечная мышца человека. Функциональные особенности сердечной мышцы Свойства и особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца человека. Функциональные особенности сердечной мышцы Свойства и особенности сердечной мышцы

Материалы для самостоятельной работы студентов

(Составители – ,)

СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток

Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.

Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием натриевых потенциалзависимых каналов поверхностной протоплазматической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декремента, механизм распространения - электрический.

Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном составе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна миокарда. Они различаются по строению, функции и электрической активности. DIV_ADBLOCK99">

Иначе выглядят мембранные потенциалы, регистрируемые в атипичных волокнах миокарда (АТМВ). В них нет устойчивого уровня поляризации. Электрическая активность АТМВ представляет собой непрерывные колебания мембранного потенциала. По достижении им определенной величины (примерно - 60 мВ) спонтанно начинает развиваться медленная диастолическая деполяризация . На уровне около -40 мВ процесс деполяризации ускоряется, кривая идет круче (рис. 1, А), что соответствует возникновению в АТМВ потенциала действия. Деполяризация сменяется реполяризацией, в конце которой вновь начинается медленная диастолическая деполяризация, лежащая в основе самопроизвольной ритмической активности сердца .

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием ПД, спонтанно возникающих в нем самом, называется автоматизмом (автоматией). Электрические процессы, связанные с ним, происходят в АТМВ. Таким образом, атипичные миокардиальные волокна служат источником автоматизма сердечной мышцы.

2. Особенности распространения возбуждения по миокарду

Атипичная миокардиальная ткань сосредоточена в виде островков в различных отделах сердца, объединяющихся в проводящую систему сердца (рис. 2). Особенности проведения возбуждения по миокарду связаны со способом соединения между собой его отдельных волокон. Под электронным микроскопом между ними обнаружили особые вставочные диски. Они представляют собой дубликатуры мембран, в которых имеются щелевые контакты между соседними волокнами. Открытие вставочных дисков дало основание рассматривать миокард как функциональный синцитий, поскольку электрический импульс (ПД), возникший в одном волокне, распространяется на соседние посредством электрической передачи. Благодаря этому сердцу присущи свойства гомогенной возбудимой системы. Так, в реакциях на одиночные раздражения миокард подчиняется закону “все или ничего”. Электрическая связь существует не только между типичными мышечными волокнами сердца. Аналогично связаны атипичные миокардиальные волокна как между собой, так и с типичными мышечными волокнами. Поэтому возбуждение, ритмически возникающее в АТМВ, легко переходит на ТМВ и распространяется по всему сердцу.

Между скоплениями атипичной миокардиальной ткани установлена четкая субординация: ведущим является то скопление АТМВ, которое расположено в правом предсердии - между венозным синусом и ушком - синоатриальный узел . Когда он автоматически возбуждается, другие островки АТМВ выполняют только функцию проведения. Их собственный автоматизм угнетен. Поэтому синоатриальный узел называют пейсмекером - водителем ритма, так как ритм его автоматических возбуждений определяет частоту сердечных сокращений. Количественной мерой автоматизма различных АТМВ является частота спонтанных возбуждений. Чем она больше, тем выше уровень автоматизма. Основным водителем ритма служит группа из примерно 5000 атипичных волокон, занимающих около 3,5% объема этого узла. Отдельные волокна, входящие в группу, возбуждаются синхронно и синфазно, что обеспечивается электротоническим характером их взаимодействия. Передача возбуждения на другие группы АТМВ синоатриального узла, а также на ТМВ предсердий осуществляется посредством ПД. Благодаря тому, что водителем ритма является не одиночное АТМВ а группа волокон, сердце имеет высокую надежность в поддержании спонтанных колебаний.

С АТМВ синоатриального узла возбуждение переходит на ТМВ предсердий и проводится по ним со скоростью около 1 м/с. Уже через 40 мс от возникновения ПД в водителе ритма все участки предсердий находятся в возбужденном состоянии. Возбуждение распространяется по предсердиям широким фронтом, что обеспечивается наличием щелевых контактов не только между торцами отдельных миокардиальных волокон, имеющих продольное расположение, но и между их боковыми поверхностями. Однако плотность щелевых контактов в торцевых

Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.

вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем самым достигается сокращение всего миокарда предсердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атриовентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентрикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное электрическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбуждения в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердиями. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.

Замедленное проведение возбуждения из предсердий в желудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокращениями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокращаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная предсердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.

Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса . Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повышением плотности щелевых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье . Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Возбуждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огромное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудочков сокращаются синфазно.

3. Электромеханическое сопряжение в миокарде

Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисекунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом . Это свойство миокарда имеет большое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.

Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц, не может изменяться путем включения различного числа моторных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все волокна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обеспечивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электромеханического сопряжения.

Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном, имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, рефракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается

Активация" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark">активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.

На концентрацию кальция, активирующего контрактильный механизм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокращений.

Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отражается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая проницаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).

Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электромеханическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам относятся двухвалентные катионы (Ni 2+ , Со2+, Mn 2+ ), а также некоторые органические соединения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточного содержания Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

4. Биофизические основы электрокардиографии

Особенности распространения возбуждения по сердцу отображаются в электрокардиограмме (ЭКГ ), которая имеет характерную форму (рис. 4). Элементарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые закономерно изменяют свои количественные характеристики и направление. В каждый момент времени возникают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Результирующий дипольный момент миокарда, равный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер автоматизма водителя ритма, а также передача возбуждения посредством электрических синапсов обусловливают синфазность возбудительного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет сравнительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем создается высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятельность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.

https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">

Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).

В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической активности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС ). На векторэлектрокардиограмме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполяризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.

Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического вектора сердца на соответствующую координатную ось.

DIV_ADBLOCK101">

Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каждом из отделов проводящей системы сердца. Изменения скорости проведения наблюдаются при повреждениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в распространении возбуждения на 0,1 мс.

В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не более 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблюдений отсутствует в нормальной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других элементов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбуждается в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в пределах 0,25-0,6 мВ.

Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Следовательно, электрические проявления возбуждения предшествуют меха-ническим.

Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской литературе его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электрической оси сердца в ходе распространения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. Принято определять среднюю электрическую ось сердца. Так называют вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатомической оси сердца. Построение средней электрической оси дает представление о положении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствующего желудочка.

Любая слабость отражается на кровотоке, требует компенсаторной перестройки, слаженного функционирования системы кровоснабжения. Недостаточная способность к приспособлению вызывает критическое снижение работоспособности сердечной мышцы и ее заболевания.

Выносливость миокарда обеспечивается его анатомическим строением и наделенными возможностями.

Особенности строения

Принято по размеру стенки сердца судить о развитии мышечного слоя, потому что эпикард и эндокард в норме представляют собой очень тонкие оболочки. Ребенок рождается с одинаковой толщиной правого и левого желудочка (около 5 мм). К подростковому возрасту левый желудочек увеличивается на 10 мм, а правый всего на 1 мм.

У взрослого здорового человека в фазе расслабления толщина левого желудочка колеблется от 11 до 15 мм, правого - 5–6 мм.

Особенностью мышечной ткани являются:

поперечнополосатая исчерченность, образованная миофибриллами клеток кардиомиоцитов;
наличие волокон двух видов: тонких (актиновых) и толстых (миозина), связанных поперечными мостиками;
соединением миофибрилл в пучки, разной длины и направленности, что позволяет выделить три слоя (поверхностный, внутренний и средний).

Сердечная мышца по строению непохожа на скелетную и гладкомышечную мускулатуру, обеспечивающую движение и защиту внутренних органов

Морфологические особенности структуры обеспечивают сложный механизм сокращения сердца.

Как сокращается сердце?

Сократимость - одно из свойств миокарда, заключающееся в создании ритмических движений предсердий и желудочков, позволяющих прокачивать кровь в сосуды. Камеры сердца постоянно проходят через 2 фазы:

Систола - вызывается соединением актина и миозина под воздействием энергии АТФ и выхода ионов калия из клеток, при этом тонкие волокна скользят по толстым и пучки уменьшаются в длине. Доказана возможность волнообразных движений.
Диастола - происходит расслабление и разъединение актина и миозина, восстановление затраченной энергии за счет синтеза из полученных по «мостикам» ферментов, гормонов, витаминов.

Установлено, что силу сокращений обеспечивает входящий внутрь миоцитов кальций.

Подсчет времени «работы» и «отдыха» сердечной мышцы показал, что за сутки на состояние сокращения приходится 9 час 24 мин, а на расслабление - 14 час 36 мин.

Последовательность сокращений, обеспечение физиологических особенностей и потребностей организма при нагрузке, волнениях зависит от связи миокарда с нервной и эндокринной системами, способности принимать и «расшифровывать» сигналы, активно приспосабливаться к жизненным условиям человека.

Распространение возбуждения от синусового узла можно проследить по интервалам и зубцам ЭКГ

Сердечные механизмы, обеспечивающие сокращение

Свойства сердечной мышцы имеют такие цели:

поддержать сокращение миофибрилл;
обеспечить правильный ритм для оптимального наполнения полостей сердца;
сохранить возможность проталкивания крови в любых экстремальных для организма условиях.

Для этого миокард обладает следующими способностями.

Возбудимостью - способностью миоцитов отвечать на любых поступивших возбудителей. От сверхпороговых раздражений клетки защищают себя состоянием рефрактерности (потери способности к возбуждению). В нормальном цикле сокращения различают абсолютную рефрактерность и относительную.

В период абсолютной рефрактерности на протяжении от 200 до 300 мсек миокард не отвечает даже на сверхсильные раздражители.
При относительной - способен реагировать только на достаточно сильные сигналы.

Этим свойством мышца сердца не позволяет «отвлекать» механизм сокращения в фазу систолы

Проводимостью - свойством принимать и передавать импульсы к разным отделам сердца. Его обеспечивает особый вид миоцитов, имеющих отростки, очень похожие на нейроны головного мозга.

Автоматизмом - способностью создавать внутри миокарда собственный потенциал действия и вызывать сокращения даже в изолированном от организма виде. Это свойство позволяет проводить реанимацию в экстренных случаях, поддерживать кровоснабжение мозга. Велико значение расположенной сети клеток, их скопления в узлах при трансплантации донорского сердца.

Значение биохимических процессов в миокарде

Жизнеспособность кардиомиоцитов обеспечивается поступлением питательных веществ, кислорода и синтезом энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты.

Все биохимические реакции максимально идут во время систолы. Процессы называются аэробными, поскольку возможны только при достаточном количестве кислорода. В минуту левый желудочек потребляет на каждые 100 г массы 2 мл кислорода.

Для производства энергии используются доставленные с кровью:

глюкоза,
молочная кислота,
кетоновые тела,
жирные кислоты,
пировиноградная и аминокислоты,
ферменты,
витамины группы В,
гормоны.

В случае увеличения частоты сердечных сокращений (физическая нагрузка, волнения) потребность в кислороде возрастает в 40–50 раз, также значительно увеличивается расход биохимических компонентов.

Какими компенсаторными механизмами обладает сердечная мышца?

У человека не возникает патологии до тех пор, пока хорошо работают механизмы компенсации. Регуляцией занимается нейроэндокринная система.

Симпатический нерв доставляет к миокарду сигналы о необходимости усиленных сокращений. Это достигается более интенсивным метаболизмом, повышенным синтезом АТФ.

Аналогичное действие наступает при повышенном синтезе катехоламинов (адреналин, норадреналин). В таких случаях усиленная работа миокарда требует повышенного поступления кислорода.

Блуждающий нерв помогает уменьшить частоту сокращений во время сна, в период отдыха, сохранить запасы кислорода.

Важно учитывать рефлекторные механизмы приспособления.

Тахикардия вызывается застойным растяжением устьев полых вен.

Рефлекторное замедление ритма возможно при стенозе аорты. При этом повышенное давление в полости левого желудочка раздражает окончания блуждающего нерва, способствует брадикардии и гипотонии.

Продолжительность диастолы увеличивается. Создаются благоприятные условия для функционирования сердца. Поэтому стеноз устья аорты считается хорошо компенсированным пороком. Он позволяет пациентам дожить до преклонного возраста.

Как относиться к гипертрофии?

Обычно длительная повышенная нагрузка вызывает гипертрофию. Толщина стенки левого желудочка увеличивается более чем на 15 мм. В механизме образования важным моментом является отставание прорастания капилляров вглубь мышцы. В здоровом сердце количество капилляров на мм2 сердечной мышечной ткани составляет около 4000, а при гипертрофии показатель снижается до 2400.

Поэтому состояние до определенного момента считается компенсаторным, но при значительном утолщении стенки ведет к патологии. Обычно развивается в том отделе сердца, который должен усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь сквозь суженное отверстие либо преодолеть препятствие сосудов.

Гипертрофированная мышца способна длительное время поддерживать кровоток при пороках сердца.

Мышца правого желудочка развита слабее, она работает против давления 15–25 мм рт. ст. Поэтому компенсация при митральном стенозе, легочном сердце удерживается недолго. Но правожелудочковая гипертрофия имеет большое значение при остром инфаркте миокарда, сердечной аневризме в зоне левого желудочка, снимает перегрузку. Доказаны значительные возможности именно правых отделов в тренировке при занятиях физическими упражнениями.

Утолщение левого желудочка компенсирует пороки аортальных клапанов, митральную недостаточность

Может ли сердце приспособиться к работе в условиях гипоксии?

Негативными последствиями являются накопление продуктов распада и переутомление мышечных фибрилл. Одного сердечного цикла не хватает для ресинтеза энергии.

Однако подключается другой механизм: тканевая гипоксия рефлекторно заставляет надпочечники больше продуцировать альдостерон. Этот гормон:

увеличивает количество циркулирующей крови;
стимулирует повышение содержания эритроцитов и гемоглобина;
усиливает венозный приток к правому предсердию.

Значит, позволяет адаптировать организм и миокард к недостатку кислорода.

Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений

Заболевания миокарда развиваются под воздействием разных причин, но проявляются только при срыве адаптационных механизмов.

Длительная потеря мышечной энергии, невозможность самостоятельного синтеза при отсутствии компонентов (особенно кислорода, витаминов, глюкозы, аминокислот) приводят к истончению слоя актомиозина, разрывают связи между миофибриллами, заменяя их фиброзной тканью.

Это заболевание называется дистрофией. Оно сопутствует:

анемиям,
авитаминозам,
эндокринным расстройствам,
интоксикациям.

Возникает как следствие:

Пациенты ощущают такие симптомы:

В молодом возрасте наиболее частой причиной может быть тиреотоксикоз, сахарный диабет. При этом явных симптомов увеличения щитовидной железы не обнаруживается.

Воспалительный процесс мышцы сердца называется миокардитом. Он сопровождает как инфекционные заболевания детей и взрослых, так и несвязанные с инфекцией (аллергический, идиопатический).

Развивается в очаговом и диффузном виде. Разрастания воспалительных элементов поражают миофибриллы, прерывают проводящие пути, изменяют активность узлов и отдельных клеток.

В результате у пациента формируется сердечная недостаточность (чаще правожелудочковая). Клинические проявления складываются из:

болей в области сердца;
перебоев ритма;
одышки;
расширения и пульсации шейных вен.

На ЭКГ фиксируют атриовентрикулярные блокады разной степени.

Наиболее известное заболевание, вызванное нарушенным поступлением крови к мышце сердца, - ишемия миокарда. Она протекает в виде:

приступов стенокардии,
острого инфаркта,
хронической коронарной недостаточности,
внезапной смерти.

Все формы ишемии сопровождаются приступообразными болями. Их образно называют «криком голодающего миокарда». Течение и исход болезни зависит от:

скорости оказания помощи;
восстановления кровообращения за счет коллатералей;
способности мышечных клеток адаптироваться к гипоксии;
образования крепкого рубца.

Скандальный препарат, включенный в список допинга за то, что дает дополнительную энергию мышце сердца

Как помочь сердечной мышце?

Наиболее подготовленными к критическим воздействиям остаются люди, занимающиеся спортом. Следует четко отличать кардиотренинг, предлагаемый фитнес-центрами и лечебную гимнастику. Любые кардио-программы рассчитаны на здоровых людей. Усиленная тренированность позволяет вызвать умеренную гипертрофию левого и правого желудочков. При правильно поставленной работе человек сам контролирует по пульсу достаточность нагрузки.

Лечебная физкультура показана людям, страдающим какими-либо заболеваниями. Если говорить о сердце, то она имеет целью:

улучшить регенерацию тканей после инфаркта;
укрепить связки позвоночника и устранить возможность защемления околопозвоночных сосудов;
«подстегнуть» иммунитет;
восстановить нервно-эндокринную регуляцию;
обеспечить работу вспомогательных сосудов.

ЛФК назначают врачи, комплекс лучше осваивать под наблюдением специалистов в санатории или лечебном заведении

Лечение препаратами назначается в соответствии с их механизмом действия.

Для терапии в настоящее время имеется достаточный арсенал средств:

снимающих аритмии;
улучшающих метаболизм в кардиомиоцитах;
усиливающих питание за счет расширения венечных сосудов;
повышающих устойчивость к условиям гипоксии;
подавляющих лишние очаги возбудимости.

С сердцем шутить нельзя, экспериментировать на себе не рекомендуется. Лечебные средства способен назначить и подобрать только врач. Чтобы как можно дольше не допустить патологических симптомов, нужна правильная профилактика. Каждый человек может помочь своему сердцу, ограничив прием алкоголя, жирной пищи, бросив курить. Регулярные физические упражнения способны решить множество проблем.

Здравствуйте, мне 41 год, я отжимался от пола с одного раза пораз утром и вечером, теперь у меня болит в области сердца после даже малейшей физической нагрузки или при поднятии тяжести, подскажите пожалуйста, что это с моим сердцем и как лечить?

Особенности сократимости сердечной мышцы

Зависимость “сила стимула- сила сокращения”

В отличие от скелетной мышцы сила сокращения сердечной мышцы не зависит от силы раздражителя  закон “всё или ничего”. В опыте изолированное сердце лягушки на допороговое раздражение вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает его максимальное сокращение (рис.5).

Дальнейшее увеличение силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Подчинение сердечной мышцы закону “всё или ничего” объясняется особенностями строения миокарда, клетки которого образуют функциональный синцитий: все мышечные клетки соединены друг с другом вставочными дисками с очень низким электрическим сопротивлением и в функциональном плане представляют собой единое образование. Поэтому пороговый раздражитель приводит к возбуждению сразу всех кардиомиоцитов и развитию максимального сокращения.

Рис. 5. Независимость силы сокращений миокарда (а) от силы раздражителя (б) – закон «все или ничего». Пороговый стимул отмечен звездочкой.

Рис.6. Зависимость силы сокращений миокарда (а) от частоты стимуляции (б) – «лестница Боудича», полученная на сердце лягушки, предварительно остановленном с помощью первой лигатуры Станниуса.

Закон “всё или ничего” для миокарда не абсолютен. Если в эксперименте раздражать мышцу желудочков импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сокращения миокарда будет возрастать на каждый следующий стимул (лестница Боудича или хроноинотропный эффект). Объясняется такой эффект тем, что при переходе к более высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не происходит полного удаления ионов кальция, поступивших в клетку при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением концентрация внутриклеточного кальция возрастает и соответственно возрастает и сила сокращения (рис 6).

Возбудимость сердечной мышцы во время сокращения.

Для изучения возбудимости надо наносить раздражение электрическим током пороговой или сверхпороговой силы на сердце лягушки в разные фазы его цикла. При этом сердце не ответит на раздражение, если оно будет нанесено в период систолы, когда миокард находится в состоянии абсолютной невозбудимости, т.е. рефрактерности (рис.11). Обратите внимание, что рефрактерный период занимает всю систолу и начало диастолы (рис.7). С началом расслабления возбудимость миокарда начинает восстанавливаться, и наступает фаза относительной рефрактерности.

Рис. 7. Графики сокращения, потенциала действия и возбудимости мио карда желудочков.

Экстрасистола желудочков. Нанесение сверхпорогового раздражения в фазу относительной рефрактерности способно вызвать внеочередное сокращение желудочков  экстрасистолу. При этом пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, длится дольше, чем обычная, так называемая компенсаторная пауза. Большая длительность этой паузы объясняется тем, что очередной импульс из синусного узла застаёт желудочки в период рефрактерности уже полученной экстрасистолы, и нормальное их сокращение возможно только с приходом очередного импульса (рис.8).

У человека дополнительные, внеочередные импульсы, вызывающие экстрасистолу, могут возникать в норме в элементах проводящей системы или в самом миокарде желудочков при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (например при эмоциональном возбуждении), а также при патологических процессах в миокарде.

Итак, абсолютная невозбудимость миокарда, продолжающаяся всю систолу, делает сердце нечувствительным в этот период к дополнительным раздражениям, исключает возможность длительного непрерывного (тетанического) сокращения, и тем самым помогает сердцу работать в режиме одиночного сокращения. Длительная рефрактерность гарантирует продолжение диастолы даже при возникновении внеочередных раздражений, и создаёт условия для наполнения желудочков кровью, т.е. для поддержания минутного объёма сердца.

Рефрактерность кардиомиоцитов обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце, препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду.

рис.8. График желудочковой экстрасистолы

Стрелками отмечен момент нанесения внеочередного раздражения, треугольничками  момент поступления очередного импульса из синоатриального узла.

Синусовая экстрасистола. При эмоциональном возбуждении или под влиянием воспалительных изменений внеочередной импульс возбуждения может возникнуть в самом синусном узле, следствием которого будет полный внеочередной цикл сердца, за которым в отличие от желудочковой экстрасистолы не следует компенсаторная пауза. Понятно, что пауза перед внеочередным сокращением будет укорочена (рис. 9).

Рис.9. Синусовая экстрасистола (обозначена стрелочкой).

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Механизм сокращения сердечной мышцы

^ Механизм мышечного сокращения.

Сердечная мышца состоит из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину - от 5 до 400 микрон.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл - каждое мышечное волокно).

Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей (миофиламентов).

Это собранные в пучок примерно 100 молекул белка миозина.

Это две линейные молекулы белка актина, спирально скрученные друг с другом.

В желобке, образованном нитями актина, расположен вспомогательный белок сокращения - тропомиозин.В непосредственной близости от него к актину прикреплен еще один вспомогательный белок сокращения - тропонин.

Мышечное волокно делится на саркомеры Z-мембранами. К Z-мембранеприкреплены нити актина.Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами), и она взаимодействует с нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Головки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью. Именно головки миозина (именно эта АТФ-аза) катализирует АТФ, высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (за счет взаимодействия актина и миозина). Причем АТФазная активность головок миозина проявляется только в момент их взаимодействия с активными центрами актина.

У актинаимеются активные центры определенной формы, с которыми будут взаимодействовать головки миозина.

Тропомиозинв состоянии покоя, т.е. когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина.

В цитоплазме миоцита имеется обильная саркоплазматическая сеть - саркоплазматический ретикулум (СПР).Саркоплазматический ретикулум имеет вид канальцев, идущих вдоль миофибрилл и анастомозирующих друг с другом. В каждом саркомере саркоплазматический ретикулум образует расширенные участки - концевые цистерны.

Между двумя концевыми цистернами располагается Т-трубочка. Трубочки представляют собой впячивание цитоплазматической мембраны кардиомиоцита.

Две концевых цистерны и Т-трубочка называются триадой.

Триада обеспечивает процесс сопряжения процессов возбуждения и торможения (электромеханическое сопряжение). СПР выполняет роль «депо» кальция.

В мембране саркоплазматического ретикулума имеется кальциевая АТФаза, которая обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в концевые цистерны и тем самым поддерживает уровень ионов кальция в цитотоплазме на низком уровне.

В концевых цистернах СПР кардиомиоцитов содержатся низкомолекулярные фосфопротеины, связывающие кальций.

Кроме того, в мембранах концевых цистерн имеются кальциевые каналы, ассоциированные с рецепторами риано-дина, которые также есть в мембранах СПР.

При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.

Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.

Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.

Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (небольшие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.

Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.

При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин-кальциевый комплекс. Врезультате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.

Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.

Это создает все условия для гребкового движения(мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга.

Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение

Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы.

Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения.Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.

Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР.

Обычно концентрация кальция (Са ++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са ++) становится равной,10

6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.

Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение(т.е. связь между возбуждением и сокращением).

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

^ Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Систола желудочков (0,35 сек).

Период напряжения (0,1 сек).

Состоит из двух фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения.

Отсутствие слитного сокращения кардиомио-цитов желудочков, разрозненное изменение напряжения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не изменяется.

^ 2. Фаза изометрического сокращения- 0,05 сек.Эта фаза начинается с момента охвата возбуждением желудочков. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались.

Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков:

Существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах:15-20 мм рт.ст. в правом желудочке и 80 мм рт.ст. - в левом желудочке);

Значительно повышается тонус мышечных волокон при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.

Состоит из двух фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический)

^ Понятие об ударном (систолическом) объеме крови -

количество крови, которое нагнетается каждым желудочком

в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема.

Изгоняются 30% У О. Формируется конечноси-столический объем.

Понятие о конечносистолическом объеме желудочков (резервный объем)(КСО) - объем желудочка при завершении систолы.

Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП).

Состоит из фазы изометрического наполнения и периода изгнания.

Фаза изометрического расслабления - 0,10 сек.

Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях.

Период наполнения - 0,5 сек.

Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения.

Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки.

Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется.

3. Фаза дополнительного наполнения желудочков–О, 1 сек.

Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечнодиастоличе-ский объем(КДО)- объем желудочка в конце диастолы отражает наполнение сердца кровью.

^ 53. Оценка нагнетательной (насосной) функции сердца…

Насосная/ нагнетательная/ функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Продолжительность фаз цикла при условной его длительности 1 сек

Период напряжения (0,1 сек):

1. Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек. (нет слитного сокращения желудочков, давление в полостях желудочков практически не изменяется).

2. Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. (вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах:мм рт. ст. в правом желудочке и 80 - в левом); значительно повышается тонус при постоянной длине мышечных волокон, т.к. кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема).

Понятие о ударном/систолическом/ объеме крови -количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд/аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца.

Дата добавления:2 | Просмотры: 851 | Нарушение авторских прав

Сокращение сердечной мышцы

строение и развитие сердечно-сосудистой системы

КРОВЕНОСНЫЕ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

СЕРДЦЕ (COR)

Некоторые особенности сокращения сердечной мышцы

В главе седьмой были сообщены те явления, которые характеризуют сокращения поперечнополосатых мышечных волокон. Сердечная мышца, как мы видели, построена по тому же типу, и поэтому при ее сокращении можно наблюдать аналогичные явления. Однако есть и некоторые особенности, отличающие сердечные волокна от волокон скелетной мускулатуры. Прежде всего толокна сердечной мышцы сокращаются в несколько раз медленнее волокон скелетной мускулатуры. В соответствии с более медленным сокращением скрытый период раздражения более продолжителен. Далее, сердечная мышца на каждое раздражение, лежащее за порогом возбуждения, реагирует всегда максимальным сокращением, или, иначе говоря, сердце работает по закону «все или ничего». И, наконец, сердечная мышца, как бы её ни раздражали, не дает тетанического сокращения. Все перечисленные особенности сокращения, равно как и большая клеточность строения сердечного мышечного синцития, позволяют рассматривать мышечные волокна сердца, как бы занимающими среднее положение между внутренностной и скелетной мускулатурой.

Скелетная ткань сердца

Для того чтобы появился эффект сокращения мышечных волокон в органе, необходимо развитие опорных тканей или с руктур, к которым они должны прикрепляться.

Волокна миокарда прикрепляются к плотным образованиям, развивающимся внутри сердца и называемым сердечным скелетом. Основными частями этого скелета считаются сухожильные кольца (annuli fibrosi), окружающие венозные отверстия в основании желудочков, и примыкающие к ним фиброзные треугольники (trigona fibrosa), расположенные у корня аорты, и, наконец, перепончатая часть перегородки желудочков (septum membranaceum). Все эти элементы сердечного скелета образованы из плотных коллагеновых пучков соединительной ткани, переходящих постепенно в соединительную ткань миокарда. В составе соединительнотканных пучков, как правило, имеются тонкие эластиновые волокна. В фиброзных треугольниках, кроме того, постоянно встречаются островки хондроидной ткани, которая с возрастом может подвергнуться обызвествлению.

Иногда в узелках хондроидной ткани развивается и кость. У собак в сердечном скелете найден настоящий гиалиновый хрящ, а у быков - типичная кость.

Система проводящих волокон

В составе синцития сердечной мышцы имеется ещё система особых мышечных волокон, которая получила название проводящей ситемы (рис. 369).

Волокна проводящей системы слагаются в сетчатую структуру, построенную по тому же принципу, как и типичные волокна миокарда. Располагаясь по поверхности сердечной мышцы непосредственно под эндокардом, волокна проводящей системы рядом характерных признаков отличаются от типичных волокон, рассмотренных выше. Отдельные клеточные территории этих волокон больше обычных территорий миокарда, особенно те из них, которые занимают периферическое положение. Их величина зависит от богатства саркоплазмой, в которой иногда наблюдаются крупные светлые вакуоли (рис. 370 и 371) и значительное количество гликогена.

Миофибрилл немного. Они располагаются преимущественно на периферии саркоплазмы и идут неправильно, перекрещиваясь друг с другом.

Перечисленные признаки делают описываемые волокна весьма похожими на волокна, появляющиеся в ранних стадиях гистогенеза миокарда, когда и начинается самостоятельное (автономное) ритмическое сокращение сердца.

Отмеченное сходство в строении, а также ряд других признаков служат довольно веским основанием для того, чтобы волокна проводящей системы рассматривать как сохранившие эмбриональный характер.

Действительно, можно показать, что проводящие волокна сердца взрослого организма, будучи выделены из миокарда, продолжают ритмически сокращаться, так же как сокращаются и волокна эмбриональные. В то же время типичные волокна миокарда, выделенные из сердца взрослого организма, не способны к сокращению.

Таким образом, волокна проводящей системы для своего сокращения не требуют нервных импульсов, их сокращение автономно, тогда как типичные волокна миокарда, взятые из сердца взрослого организма, этой способностью не обладают.

Надо сказать, что описываемые волокна известны были уже давно под названием волокон Пуркинъе, но их значение и принадлежность к проводящей системе были установлены сравнительно недавно.

Расположение системы проводящих пучков и ее значение в ритмическом сокращении миокарда. Было обращено внимание на совпадение последовательного распространения сокращения различных отделов сердца с расположением волокон Пуркинье. В эмбриональном сердце на той стадии развития, когда оно представляет трубку, уже начавшую пульсировать, сокращение распространяется в следующем направлении.

Сначала сокращается венозный синус, затем последовательно зачатки предсердия, желудочков и луковицы аорты (bulbus arteriosus ). Так как в этот период зачаток сердца не получает никаких нервных импульсов, поскольку нервные волокна ещё не подросли к мышечной ткани, то можно допустить, что импульс начинается внутри органа в его тканях, и, в частности, в тканях венозного синуса, затем отсюда распространяется по всему зачатку. Так как в этот период зачаток сердца состоит уже почти целиком из мышечных волокон эмбрионального типа, то, очевидно, импульс распространяется только по ним.

Когда изучали сокращение сердца на более поздних стадиях развития, а также и у взрослых организмов, то было найдено, что импульс к сокращению возникает как раз в той части, которая развивается из,эмбрионального венозного синуса, т.е. в том месте, где верхняя полая вена входит в правое предсердие.

Изучение распределения волокон Пуркинье позволило обнаружить, что они как раз начинаются из этой синусной части и, распространяясь в виде пучков под эндокардом, образуют единую систему всех разделов сердца. Эта находка позволила предположить, что импульс

ц. сокращению всего миокарда распространяется по волокнам Пуркинье, которые поэтому можно рассматривать как специальную проводящую систему сердца. Разрушение отдельных частей этой системы в эксперименте на животных или расчленение ее на,изолированные части всецело подтверждало высказанное предположение. Ритмическое сокращение сердца возможно только при целостности этой системы. В настоящее время проводящая система изучена довольно подробно. Ее разделяют на два отдела: на синусноушковый и атриовентрикулярный . Первый представлен, так называемым синусным узлом (узел Кейт-Флака), лежащим под эпикардом между правым ушком и верхней полой веной (рис. 369, 1). Узел Кейт-Флака представляет собой скопление клеток Пуркинье веретеновидной формы (достигающее величины 2 см); между клетками располагается соединительная ткань, богатая эластиновыми волокнами (рис. 371, 6) сосудами и нервными окончаниями. От этого узла отходят два выроста - верхний и нижний; последний идет к нижней полой вене. Атриовентрикулярный отдел состоит из атриовентрикулярного узла, называемого узлом Ашоф-Тавара (2), лежащего в предсердиях близ атрио-вентрикулярной перегородки, и отходящего от него гисовского пучка (3), который входит в желудочковую (интервентрикулярную) перегородку и отсюда двумя стволами расходится по обоим желудочкам; последние разветвляются, располагаясь под эндокардом.

Атриовентрикулярный узел состоит из довольно значительных по своему размеру мышечных волокон, весьма богатых саркоплазмой, в которой всегда содержится гликоген (рис. 371, 3, 4). Переходя в пучок Гиса, проводящие волокна облекаются, слоем соединительной ткани, отделяющей его от окружающих тканей. Наиболее типично устроены волокна проводящей системы у копытных (например, у барана); у мелких животных они не отличаются от обычных волокон миокарда. Кроме описанных отделов проводящей системы, из которых узлы Кейт-Флака и Ашоф-Тавара считаются центрами распространения сокращения, за последние годы появились указания на присутствие добавочных центров, отличающихся от основных более медленным ритмом сокращения.

Вообще надо отметить, что у человека волокна вариируют, по своему виду приближаяь то к обычным волокнам сердечной мышцы, то к типичным волокнам Пуркинье. Однако всегда волокна проводящей системы переходят своими конечными разветвлениями непосредственно в волокна миокарда желудочков.

Изучение передачи импульсов по проводящей системе послужило хорошим подтверждением предположения, что сердечные сокращения, начиная с эмбрионального периода и кончая вполне развитым сердцем, автономны или, иначе говоря, они миогенной природы. Благодаря присутствию этой системы сердце и проявляет свою функциональную целостность.

Однако как раз по ходу пучков проводящей системы во взрослом организме идут и многочисленные нервные волокна. Поэтому анатомически вопрос о миогенной или неврогенной природе сердечных сокращений не может быть разрешен.

Несомненно одно: сокращения развивающегося сердца у эмбриона чисто миогенной природы, но в дальнейшем, при развитии нервных связей, импульсы, идущие из нервной системы, играют решающую роль в ритмике сердца, а стало быть, и в передаче импульсов по проводящей системе.

Перикардий. Околосердечная сумка имеет строение, общее для всех серозных оболочек, которое в нашем курсе будет более подробно рассмотрено ниже (на примере брюшины).

Расположена в срединном слое между эндокардом и эпикардом. Именно она обеспечивает бесперебойную работу по «перегонке» насыщенной кислородом крови во все органы и системы организма.

Особенности строения

Принято по размеру стенки сердца судить о развитии мышечного слоя, потому что эпикард и эндокард в норме представляют собой очень тонкие оболочки. Ребенок рождается с одинаковой толщиной правого и левого желудочка (около 5 мм). К подростковому возрасту левый желудочек увеличивается на 10 мм, а правый всего на 1 мм.

Особенностью мышечной ткани являются:

поперечнополосатая исчерченность, образованная миофибриллами клеток кардиомиоцитов;
наличие волокон двух видов: тонких (актиновых) и толстых (миозина), связанных поперечными мостиками;
соединением миофибрилл в пучки, разной длины и направленности, что позволяет выделить три слоя (поверхностный, внутренний и средний).

Морфологические особенности структуры обеспечивают сложный механизм сокращения сердца.

Как сокращается сердце?

Систола - вызывается соединением актина и миозина под воздействием энергии АТФ и выхода ионов калия из клеток, при этом тонкие волокна скользят по толстым и пучки уменьшаются в длине. Доказана возможность волнообразных движений.
Диастола - происходит расслабление и разъединение актина и миозина, восстановление затраченной энергии за счет синтеза из полученных по «мостикам» ферментов, гормонов, витаминов.

Установлено, что силу сокращений обеспечивает входящий внутрь миоцитов кальций.

Весь цикл сокращения сердца, включая систолу, диастолу и общую паузу за ними, при нормальном ритме укладывается в 0,8 сек. Начинается с систолы предсердий, происходит наполнение кровью желудочков. Затем предсердия «отдыхают», переходя в фазу диастолы, а желудочки сокращаются (систола).
Подсчет времени «работы» и «отдыха» сердечной мышцы показал, что за сутки на состояние сокращения приходится 9 час 24 мин, а на расслабление - 14 час 36 мин.

Распространение возбуждения от синусового узла можно проследить по интервалам и зубцам ЭКГ

Сердечные механизмы, обеспечивающие сокращение

Свойства сердечной мышцы имеют такие цели:

поддержать сокращение миофибрилл;
обеспечить правильный ритм для оптимального наполнения полостей сердца;
сохранить возможность проталкивания крови в любых экстремальных для организма условиях.

Для этого миокард обладает следующими способностями.

В период абсолютной рефрактерности на протяжении от 200 до 300 мсек миокард не отвечает даже на сверхсильные раздражители.
При относительной - способен реагировать только на достаточно сильные сигналы.

Этим свойством мышца сердца не позволяет «отвлекать» механизм сокращения в фазу систолы

Клетки-пейсмекеры (водители ритма) становятся главными, если ослаблены процессы реполяризации и деполяризации в основных узлах. Они подавляют «чужую» возбудимость и импульсы, пытаются взять на себя руководящую роль. Локализуются во всех отделах сердца. Возможности сдерживаются достаточной силой синусового узла.

Значение биохимических процессов в миокарде

Для производства энергии используются доставленные с кровью:

глюкоза,
молочная кислота,
кетоновые тела,
жирные кислоты,
пировиноградная и аминокислоты,
ферменты,
витамины группы В,
гормоны.

Какими компенсаторными механизмами обладает сердечная мышца?

Если атеросклеротическое сужение коронарных сосудов не позволяет обеспечить сердечную мышцу в необходимом объеме, то выделяется медиатор ацетилхолин. Он защищает миокард и способствует сохранению сократительной деятельности в условиях кислородной недостаточности.

Важно учитывать рефлекторные механизмы приспособления.

Тахикардия вызывается застойным растяжением устьев полых вен.

Как относиться к гипертрофии?

Гипертрофированная мышца способна длительное время поддерживать кровоток при пороках сердца.

Утолщение левого желудочка компенсирует пороки аортальных клапанов, митральную недостаточность

Может ли сердце приспособиться к работе в условиях гипоксии?

Важным свойством приспособления к работе без достаточного поступления кислорода является анаэробный (бескислородный) процесс синтеза энергии. Очень редкое явление для органов человека. Включается только в экстренных случаях. Позволяет мышце сердца продолжить сокращения.
Негативными последствиями являются накопление продуктов распада и переутомление мышечных фибрилл. Одного сердечного цикла не хватает для ресинтеза энергии.

увеличивает количество циркулирующей крови;
стимулирует повышение содержания эритроцитов и гемоглобина;
усиливает венозный приток к правому предсердию.

Значит, позволяет адаптировать организм и миокард к недостатку кислорода.

Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений

Это заболевание называется дистрофией. Оно сопутствует:

анемиям,
авитаминозам,
эндокринным расстройствам,
интоксикациям.

Возникает как следствие:

гипертензии,
коронарного атеросклероза,
миокардита.

Пациенты ощущают такие симптомы:

слабость,
аритмию,
одышку при физическом напряжении,
сердцебиение.

болей в области сердца;
перебоев ритма;
одышки;
расширения и пульсации шейных вен.

На ЭКГ фиксируют атриовентрикулярные блокады разной степени.

приступов стенокардии,
острого инфаркта,
хронической коронарной недостаточности,
внезапной смерти.

Основным морфологическим субстратом при данной патологии служат участки мышцы сердца, обедненные питательными веществами и кислородом. В зависимости от степени поражения кардиомиоциты изменяются, подвергаются некрозу.

скорости оказания помощи;
восстановления кровообращения за счет коллатералей;
способности мышечных клеток адаптироваться к гипоксии;
образования крепкого рубца.

Скандальный препарат, включенный в список допинга за то, что дает дополнительную энергию мышце сердца

Как помочь сердечной мышце?

улучшить регенерацию тканей после инфаркта;
укрепить связки позвоночника и устранить возможность защемления околопозвоночных сосудов;
«подстегнуть» иммунитет;
восстановить нервно-эндокринную регуляцию;
обеспечить работу вспомогательных сосудов.

Лечение препаратами назначается в соответствии с их механизмом действия.

Для терапии в настоящее время имеется достаточный арсенал средств:

снимающих аритмии;
улучшающих метаболизм в кардиомиоцитах;
усиливающих питание за счет расширения венечных сосудов;
повышающих устойчивость к условиям гипоксии;
подавляющих лишние очаги возбудимости.

Сердечная мышца обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, сократимостью и автоматией.

Возбудимость – это способность (или свойство) реагировать на раздражение, т.е. возбуждаться. Это свойство характерно для всех возбудимых тканей (нервов, мышц, железистых клеток), но разные ткани обладают разной возбудимостью (этот вопрос более подробно рассматривается в разделе «физиология возбудимых тканей»). Любая возбудимая ткань при возбуждении меняет свою возбудимость и имеет следующие фазы: абсолютная рефрактерность (отсутствие возбудимости), относительная рефрактерность (возбудимость ниже нормы), супернормальность или экзальтация (повышенная возбудимость). Продолжительность этих фаз у разных тканей разная, и имеет, как правило, важное функциональное назначение. Так, у нервов и скелетных мышц эти фазы намного короче, чем у сердечной и гладких мышц.

Ниже приводятся схематические изображения (рис 1) изменения возбудимости в разные периоды одиночного сокращения сердечной (пунктирная линия) и скелетной (сплошная линия) мышц

Рис.1. 1-латентный период, 2-период сокращения, 3-период расслабления

а) абсолютная рефрактерность

б) относительная рефрактерность

в) фаза супернормальности (экзальтации)

а также сопоставление (рис 2) фаз рефрактерности с фазами потенциала действия скелетной (А) и сердечной (Б) мышц.

Рис. 2. 1 - латентный период, 2 - фаза деполяризации, 3 - фаза реполяризации, 3а - плато (медленная деполяризация или начальная реполяризация); а) - абсолютная рефрактерность, б) относительная рефрактерность, в) фаза супернормальности (или фаза экзальтации

Во время фазы абсолютной рефрактерности ткань не возбудима, во время относительной рефрактерности возбудимость снижена, и она не восстановилась еще до нормы. Наличие продолжительной абсолютной рефрактерности у сердечной мышцы является причиной, предохраняющей сердце от повторного возбуждения (а стало быть, сокращения) в период систолы. Сердце приобретает способность к повторному сокращению на приходящий импульс во время диастолы, т.е. в фазу относительной рефрактерности, в этот период возникает так называемая экстрасистола (дополнительная систола). После экстрасистолы следует компенсаторная пауза за счет выпадения одного естественного сокращения, так как очередной импульс попадает на абсолютную рефрактерность экстрасистолы. Это явление чаще наблюдается при желудочковой экстрасистолии и тахикардии. Экстрасистолы по происхождению могут быть наджелудочковыми (из синусного узла, предсердий или атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. Экстрасистолия, как правило, сопровождается аритмией, которая при некоторых заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение желудочков и т.д.) может переходить в фибрилляцию (трепетание и мерцание предсердий или желудочков). Наибольшая опасность возникновения этих явлений наблюдается тогда, когда экстрасистола попадает в так называемый «уязвимый период». Таким уязвимым местом или периодом считается фаза реполяризации желудочков и соответствует восходящей части зубца Т на ЭКГ. При наличии эктопических зон вероятность возникновения фибрилляции желудочков многократно возрастает.

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий, а вставочные диски между кардиомиоцитами не препятствуют проведению возбуждения, и происходит одновременное возбуждение всех клеток. Поэтому следующей особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что сердце работает по закону «все или ничего», тогда как скелетная мышца и нервы не подчиняются этому закону (лишь отдельные волокна скелетных мышц и нервов функционируют по закону « все или ничего»).

Автоматизм . Ритмические сокращения сердца обусловлены импульсами, генерируемыми в самом сердце. Сердце лягушки, помещенное в рингеровский (физиологический) раствор может сокращаться в прежнем ритме длительное время. Изолированное сердце теплокровных животных также может сокращаться длительно, но требуется соблюдение ряда условий: пропускать (перфузировать) Рингер-Локковский раствор под давлением через сосуды сердца (канюля в аорте), tº раствора = 36-37º, через раствор пропускать кислород или просто воздух (аэрация), в растворе должна содержаться глюкоза. В норме ритмические импульсы образуются только специализированными клетками водителя ритма сердца (пейсмекера), которым является сино-атриальный узел (СА узел). Однако в условиях патологии остальные участки проводящей системы сердца способны самостоятельно генерировать импульсы. Явления автоматизма целиком и полностью зависят от проводящей системы сердца, т.е. она выполняет также функцию проведения, обеспечивает, таким образом, свойство проводимости. Как распространяется возбуждение по проводящей системе сердца к рабочему миокарду? От пейсмекера – синоатриального узла, который расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственным путем дальнейшего распространения возбуждения является атриовентрикулярный узел. Здесь происходит небольшая задержка – 0,04-0,06 сек (атриовентрикулярная задержка) проведения возбуждения. Эта задержка имеет принципиально большое значение для последовательного (не одновременного) сокращения предсердий и желудочков. Благодаря этому кровь из предсердий может поступить в желудочки. Если бы не было этой задержки, то происходило бы одновременное сокращение предсердий и желудочков, а так как последние развивают значительное полостное давление, то кровь не смогла бы поступить из предсердий в желудочки. Пучок Гиса, его левая и правая ножки и волокна Пуркинье проводят импульсы со скоростью примерно 2 м/с, и различные участки желудочков возбуждаются синхронно. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. Средний ритм сердца в норме, а стало быть, количество импульсов в синоатриальном узле составляет 60-80 в 1 мин. При блокаде передачи импульсов от СА узла пейсмекерную функцию берет на себя АВ-узел с ритмом около 40-50 в 1 мин. Если будет выключен и этот узел, то пейсмекером становится пучок Гиса, при этом частота сердечных сокращений будет 30-40 в минуту. Но даже волокна Пуркинье могут спонтанно возбуждаться (20 в 1 мин.) при выпадении функции пучков Гиса.

СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром автоматии, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца – гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. Эти ритмы возникают не за счет основного водителя (СА-узла) и они носят название «заместительных ритмов». Кроме перечисленных гетеротопных центров в патологии (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение) могут появляться эктопические водители ритма сердца. Они локлизуются за пределами проводящей системы сердца. При полном исчезновении автоматизма сердца применяются искусственные водители ритма сердца, т.е. искусственное электрическое раздражение желудочков либо путем подачи тока через интактную грудную клетку, либо через имплантированные электроды. Такое искусственное раздражение сердца иногда применяется годами (миниатюрные водители ритма сердца, расположенные под кожей и работающие от батареек). Способность сердца возбуждаться за счет автоматизма имело большое значение для разработки стратегии и тактики хирургической пересадки сердца. Первоначально эти исследования были проведены Кулябко, Неговским и Синицыным.

СОКРАТИМОСТЬ. Сердце сокращается по типу одиночного сокращения, т.е. одно сокращение на одно раздражение. Скелетная мышца сокращается тетанически. Такая особенность сердечной мышцы обусловлена продолжительной абсолютной рефрактерностью, которая занимает всю систолу. Сокращение предсердий и желудочков имеет последовательный характер. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, и кровь движется только в одном направлении, а именно в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В это время устья полых вен сжимаются, и кровь поступает в желудочки. В момент диастолы желудочков атриовентрикулярные клапаны открываются. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки этих клапанов. Клапаны не могут открыться в сторону предсердий, т.к. этому препятствуют сухожильные нити, которые прикрепляются к сосочковым мышцам. Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка – в аорту. В устьях этих сосудов имеются полулунные клапаны. Эти клапаны расправляются в момент диастолы желудочков за счет обратного тока крови в сторону желудочков. Эти клапаны выдерживают большое давление (особенно аортальный) и не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает и кровь из вен поступает в предсердия, а затем в желудочки.

Ответы и объяснения

Сердечная мышца относится к возбудимым тканям организма.Возбудимость-это способность тканей давать процесс возбуждение.Возбуждение-это основа функций.Одно из главных особенностей сердечной мышцы-это наличие особых контактов между ее клетками.Эти контакты образованы участками мембран прилегающих соседних клеток и, благодаря их особым свойством, позволяют электрическому току распространяться от клетки к клетке.

Сердце состоит из двух основных групп сердечных клеток: клетки рабочего миокарда, основная роль которых заключается в ритмических сокращениях; и клетки проводящей системы;

1) синусового узла, находящегося в правом предсердии

2) антиовентрикулярного узла, нах-ся на границе предсердий и желудочков;

3) непосредственно проводящей системы;

Комментарии
Отметить нарушение

Познаватель7
светило науки

Сердце-это мышца,состоящая из 4 камер (у человека),2 желудочка и 2 предсердия.Этот орган постоянно сокращается и выталкивает кровь.

За 1 сокращение сердце качает 80 мл,за минуту качается около 5 литров,но когда человек работает кол-во сокращений увеличивается.

Особенности серца состоят:

Высокой выносливости и хорошего кровоснабжения.

3.2. Строение сердца. Свойства сердечной мышцы

Сердце расположено в грудной полости в составе органов средостения, смещено влево. Положение и масса сердца зависят от типа телосложения, формы грудной клетки, пола и возраста человека. У женщин в среднем масса сердца меньше (250 г), чем у мужчин (300 г). У спортсменов и людей, занятых физическим трудом, размеры сердца больше, чем у людей, не связанных с большими физическими нагрузками.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный внутри на четыре полости: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Стенка сердца состоит из трех слоев: внутренний эндотелиальный слой с клапанами – эндокард, средний мышечный слой – миокард и наружный соединительнотканный, покрытый однослойным эпителием – эпикард. Снаружи сердце покрыто околосердечной сумкой – перикардом. В полости между эпикардом и перикардом содержится небольшое количество серозной жидкости, которая уменьшает трение при сокращениях сердца. В левой половине сердца между предсердием и желудочком находится двустворчатый (митральный) клапан, в правой половине – трехстворчатый. В устье аорты есть полулунные клапаны, которые препятствуют возврату крови в желудочек. Средний слой стенки сердца (миокард) образован мышечными клетками – кардиомиоцитами. В предсердиях миокард более тонкий, в желудочках – более толстый (особенно в левом желудочке). Миокард по строению относится к поперечно-полосатым мышцам, но имеет ряд особенностей. Кардиомиоциты плотно соединены друг с другом, образуя функционально единую ткань – синцитий, благодаря чему осуществляется быстрое проведение возбуждения и одновременное сокращение всего сердца. Проведение возбуждения в миокарде ко всем рабочим кардиомиоцитам выполняет проводящая система сердца, которая образована атипичными мышечными клетками.

Благодаря этим клеткам, миокард обладает специфическими свойствами:

1) автоматия – способность атипичных мышечных клеток

проводящей системы генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий;

2) проводимость – способность проводящей системы к передаче возбуждения;

3) возбудимость – способность клеток мышцы сердца возбуждаться под действием импульсов, которые приходят по проводящей системе сердца;

4) сократимость – способность сокращаться под действием этих импульсов.

Импульсы возникают в так называемом водителе ритма (пейсмейкере), который располагается в правом предсердии в устье полых вен – синоатриальный узел или узел первого порядка . Он генерирует импульсы с частотой 60 – 80 сокращений в мин (60 – 80 имп/мин). Узел второго порядка находится в предсердно-желудочковой перегородке – атриовентрикулярный узел . Скорость проведения возбуждения от узла первого порядка к узлу второго порядка составляет 1 м/с, однако в узле второго порядка скорость проведения падает до 0,02 – 0,05 м/с, в результате чего формируется интервал между сокращениями предсердий и сокращениями желудочков. От узла второго порядка начинается пучок Гиса , делящийся на правую и левую ножки, которые далее распадаются на волокна Пуркинье , непосредственно контактирующие с волокнами миокарда. В пучке Гиса скорость проведения достигает 5 м/с, и затем в волокнах Пуркинье скорость проведения опять уменьшается до 1 м/с. Ножки пучка Гиса могут генерировать сокращения с частотой 30 – 40 имп/мин. Отдельные волокна Пуркинье могут генерировать импульсы с частотой 20 сокращений в мин. Снижение способности к автоматии, начиная от основания сердца к верхушке, составляет так называемый убывающий градиент автоматии.

Особенности возбудимости и сократимости сердечной мышцы.

Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является наличие длительного рефрактерного периода , т.е. периода пониженной чувствительности к возбуждению, более длительного, чем в других поперечно-полосатых мышцах. Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно, сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы и составляющей в сердце около 0,3 с. Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет миокард от слишком частого повторного возбуждения и сокращения. Мышца сердца сокращается по закону «все или ничего», так как в ней есть тесные контакты между отдельными мышечными клетками – так называемые нексусы, или участки тесного контакта (общая часть мембран), в результате чего возбуждение беспрепятственно идет с одной клетки на другую. Миокард – это функционально единая система, поэтому возбуждение быстро охватывает всю мышцу и происходит одновременное сокращение всех мышечных клеток желудочков. Работа сердца прямо зависит от потребления кислорода. Доставка кислорода к тканям сердца выполняется по венечным артериям, которые отходят от аорты. Во время систолы желудочков заслонки перекрывают устья венечных артерий, не пропуская кровь к сердцу. При расслаблении желудочков синусы заполняются кровью, и заслонки перекрывают ей путь обратно в левый желудочек, одновременно открываются устья венечных артерий и кровь поступает к сердцу. Так как сердце нуждается в непрерывном поступлении достаточно больших количеств кислорода к клеткам, то закупорка венечных артерий приводит к тяжелым нарушениям работы сердца и быстрому развитию очагов омертвления (инфаркт миокарда). Отдав кислород, венозная кровь в стенке сердца собирается в передние сердечные вены и венозный синус, которые открываются в полость правого и левого предсердий.

Величина кровотока в сосудах желудочков во время их систолы снижается, поэтому поступление крови, доставка кислорода и питательных веществ к миокарду в основном обеспечивается в период диастолы. Частота сердечных сокращений увеличивается главным образом за счет сокращения диастолы, поэтому при учащении сердцебиений поступление кислорода к миокарду уменьшается.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Анатомия и физиология сердца: строение, функции, гемодинамика, сердечный цикл, морфология

Строение сердца любого организма имеет много характерных нюансов. В процессе филогенеза, то есть эволюции живых организмов к более сложным, сердце птиц, животных и человека приобретает четыре камеры вместо двух камер у рыб и трех камер у земноводных. Такое сложное строение наилучшим образом приспособлено для разделения потоков артериальной и венозной крови. Кроме этого, анатомия сердца человека подразумевает множество мельчайших деталей, каждая из которых выполняет свои строго определенные функции.

Сердце как орган

Итак, сердце является не чем иным, как полым органом, состоящим из специфической мышечной ткани, которая и осуществляет моторную функцию. Сердце располагается в грудной клетке за грудиной, больше слева, а продольная ось его направлена кпереди, влево и вниз. Спереди сердце граничит с легкими, почти полностью прикрываясь ими, оставляя лишь незначительную часть, непосредственно прилегающую к грудной клетке изнутри. Границы этой части по другому называются абсолютной сердечной тупостью, а определить их можно с помощью простукивания грудной стенки (перкуссии).

У людей с нормальной конституцией сердце имеет полугоризонтальное положение в грудной полости, у лиц с астенической конституцией (худощавых и высоких) - почти вертикальное, а у гиперстеников (плотных, коренастых, с большой мышечной массой) - почти горизонтальное.

Задняя стенка сердца прилегает к пищеводу и к крупным магистральным сосудам (к грудному отделу аорты, к нижней полой вене). Нижняя часть сердца расположена на диафрагме.

внешнее строение сердца

Возрастные особенности

Сердце человека начинает формироваться на третьей неделе внутриутробного периода и продолжается весь период вынашивания беременности, проходя стадии от однокамерной полости к четырехкамерному сердцу.

развитие сердца во внутриутробном периоде

Формирование четырех камер (двух предсердий и двух желудочков) происходит уже в первые два месяца беременности. Мельчайшие структуры полностью формируются к родам. Именно в первые два месяца сердце эмбриона наиболее уязвимо для негативного влияния некоторых факторов на будущую маму.

Сердце плода участвует в кровотоке по его организму, но отличается кругами кровообращения - у плода пока не работает собственное дыхание легкими, а «дышит» он через плацентарную кровь. В сердце плода существуют некоторые отверстия, позволяющие «выключать» легочной кровоток из кровообращения до родов. Во время родов, сопровождающихся первым криком новорожденного, и, следовательно, в момент повышения внутригрудного давления и давления в сердце ребенка, эти отверстия закрываются. Но это происходит далеко не всегда, и у ребенка они могут остаться, например, открытое овальное окно (не следует путать с таким пороком, как дефект межпредсердной перегородки). Открытое окно пороком сердца не является, и впоследствии, по мере роста ребенка, зарастает.

гемодинамика в сердце до и после рождения

Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, а размеры его составляют 3-4 см в длину и 3-3.5 см в ширину. В первый год жизни ребенка сердце значительно увеличивается в размерах, причем больше в длину, чем в ширину. Масса сердца новорожденного ребенка составляет околограмм.

По мере роста и развития малыша сердце также растет, иногда значительно опережая развитие самого организма согласно возрасту. К 15 годам масса сердца возрастает почти в десять раз, а объем его увеличивается более, чем в пять раз. Наиболее интенсивно сердце растет до пяти лет, а затем в период полового созревания.

У взрослого человека размеры сердца составляют околосм в длину, и 8-10 см в ширину. Многие справедливо полагают, что размеры сердца каждого человека соответствуют размеру его сжатого кулака. Масса сердца у женщин составляет около 200 грамм, а у мужчин - околограмм.

После 25 лет начинаются изменения в соединительной ткани сердца, которая образует сердечные клапаны. Эластичность их уже не такая, как в детстве и юношестве, а края могут стать неровными. По мере взросления, а затем и старения человека изменения происходят во всех структурах сердца, а также в сосудах, его питающих (в коронарных артериях). Эти изменения могут приводить к развитию многочисленных кардиологических заболеваний.

Анатомические и функциональные особенности сердца

Анатомически сердце представляет собой орган, разделенный с помощью перегородок и клапанов на четыре камеры. «Верхние» две называются предсердиями (atrium), а «нижние» две - желудочками (ventriculum). Между правым и левым предсердиями располагается межпредсердная перегородка, а между желудочками - межжелудочковая. В норме эти перегородки не имеют в себе отверстия. Если же отверстия имеются, это приводит к смешиванию артериальной и венозной крови, и, соответственно, к гипоксии многих органов и тканей. Такие отверстия называются дефектами перегородок и относятся к порокам сердца.

базовое строение камер сердца

Границами между верхними и нижними камерами являются атрио-вентрикулярные отверстия - левое, прикрытое створками митрального клапана, и правое, прикрытое створками трикуспидального клапана. Целостность перегородок и правильная работа клапанных створок предотвращают смешивание кровяных потоков в сердце, и способствуют четкому однонаправленному движению крови.

Предсердия и желудочки отличаются - предсердия имеют меньшие размеры, нежели желудочки, и меньшую толщину стенок. Так, стенка предсердий составляет порядка всего трех миллиметров, стенка правого желудочка - около 0.5 см, а левого - около 1.5 см.

У предсердий имеются небольшие выступы – ушки. Они обладают незначительной присасывающей функцией для лучшего нагнетания крови в полость предсердий. В правое предсердие возле его ушка впадает устье полой вены, а в левое – легочные вены в количестве четырех (реже пяти). От желудочков отходят легочная артерия (называемая чаще легочным стволом) справа и луковица аорты слева.

строение сердца и входящих в него сосудов

Изнутри верхние и нижние камеры сердца тоже отличаются и имеют свои особенности. Поверхность предсердий является более гладкой, чем желудочков. От клапанного кольца между предсердием и желудочком берут начало тонкие соединительнотканные клапаны - двустворчатый (митральный) слева и трехстворчатый (трикуспидальный) справа. Другим краем створки обращены внутрь желудочков. Но для того, чтобы они не свисали свободно, их как бы поддерживают тонкие сухожильные нити, называемые хордами. Они словно пружинки, растягиваются при смыкании створок клапанов и сжимаются при раскрытии створок. Хорды берут начало от сосочковых мышц из стенки желудочков - в составе трех в правом и двух в левом желудочке. Именно поэтому желудочковая полость имеет неровную и бугристую внутреннюю поверхность.

Функции предсердий и желудочков также различаются. В связи с тем, что предсердиям кровь необходимо проталкивать в желудочки, а не в более крупные и длинные сосуды, преодолевать сопротивление мышечной ткани им приходится меньшее, поэтому предсердия меньше по размеру и стенки их тоньше, нежели у желудочков. Желудочки проталкивают кровь в аорту (слева) и в легочную артерию (справа). Условно сердце разделяется на правую и левую половину. Правая половина служит для потока исключительно венозной крови, а левая – для артериальной. Схематично «правое сердце» обозначается синим цветом, а «левое сердце» - красным. В норме эти потоки никогда не смешиваются.

гемодинамика в сердце

Один сердечный цикл длится около 1 секунды и осуществляется следующим образом. В момент наполнения кровью предсердий стенки их расслабляются – происходит диастола предсердий. Открыты клапаны полых вен и легочных вен. Трикуспидальный и митральный клапаны закрыты. Затем предсердные стенки напрягаются и выталкивают кровь в желудочки, трикуспидальный и митральный клапаны открыты. В этот момент происходит систола (сокращение) предсердий и диастола (расслабление) желудочков. После принятия крови желудочками трикуспидальный и митральный клапаны закрываются, а клапаны аорты и легочной артерии открываются. Далее сокращаются уже желудочки (систола желудочков), а предсердия вновь наполняются кровью. Наступает общая диастола сердца.

Основная функция сердца сводится к насосной, то есть к проталкиванию определенного кровяного объема в аорту с такими давлением и скоростью, чтобы кровь была доставлена к самым отдаленным органам и к мельчайшим клеточкам организма. Причем в аорту проталкивается артериальная кровь с высоким содержанием кислорода и питательных веществ, поступающая в левую половину сердца из сосудов легких (притекает к сердцу по легочным венам).

Венозная кровь, с низким содержанием кислорода и других веществ, собирается от всех клеток и органов с систему полых вен, и притекает в правую половину сердца из верхней и нижней полых вен. Далее венозная кровь выталкивается из правого желудочка в легочную артерию, а затем в легочные сосуды с целью осуществления газообмена в альвеолах легких и с целью обогащения кислородом. В легких артериальная кровь собирается в легочные венулы и вены, и вновь притекает в левую половину сердца (в левое предсердие). И так регулярно сердце осуществляет перекачивание крови по организму с частотойударов в минуту. Данные процессы обозначаются понятием «кругов кровообращения». Их два – малый и большой:

Малый круг включает в себя поток венозной крови из правого предсердия через трикуспидальный клапан в правый желудочек – затем в легочную артерию - далее в артерии легких – обогащение крови кислородом в легочных альвеолах – поток артериальной крови в мельчайшие вены легких – в легочные вены – в левое предсердие.
Большой круг включает поток артериальной крови из левого предсердия посредством митрального клапана в левый желудочек – через аорту в артериальное русло всех органов – после газообмена в тканях и органах кровь становится венозной (с большим содержанием углекислого газа вместо кислорода) – далее в венозное русло органов – в систему полых вен - в правое предсердие.

Видео: анатомия сердца и сердечный цикл кратко

Морфологические особенности сердца

Для того, чтобы волокна сердечной мышцы сокращались синхронно, к ним необходимо подвести электрические сигналы, которые и возбуждают волокна. В этом заключается другая способность сердца - проводимость.

Проводимость и сократимость возможны за счет того, что сердце в автономном режиме генерирует в себе электричество. Данные функции (автоматизм и возбудимость) обеспечиваются особенными волокнами, которые являются составной частью проводящей системы. Последняя представлена электрически активными клетками синусового узла, атрио-вентрикулярного узла, пучком Гиса (с двумя ножками - правой и левой), а также волокнами Пуркинье. В том случае, когда у пациента поражение миокарда затрагивает эти волокна, развиваются нарушения сердечного ритма, по-другому называемые аритмиями.

В норме электрический импульс зарождается в клетках синусового узла, который располагается в зоне ушка правого предсердия. За короткий промежуток времени (около половины миллисекунды) импульс распространяется по миокарду предсердий, а далее попадает в клетки атрио-вентрикулярного соединения. Обычно сигналы передаются к АВ-узлу по трем основным трактам – пучкам Венкенбаха, Тореля и Бахмана. В клетках АВ-узла время передачи импульса удлиняется домиллисекунд, а затем импульсы попадают посредством правой и левой ножек (а также передней и задней ветвей левой ножки) пучка Гиса к волокнам Пуркинье, и в итоге, к рабочему миокарду. Частота передачи импульсов по всем проводящим путям равна частоте сердечных сокращений и составляетимпульсов в минуту.

Итак, миокард, или сердечная мышца является средней оболочкой в стенке сердца. Внутренняя и внешняя оболочки представляют собой соединительную ткань, и называются эндокардом и эпикардом. Последний слой входит в состав перикардиальной сумки, или сердечной «сорочки». Между внутренним листком перикарда и эпикардом образуется полость, заполненная очень незначительным количеством жидкости, для обеспечения лучшего скольжения листков перикарда в моменты сердечных сокращений. В норме объем жидкости составляет до 50 мл, превышение данного объема может свидетельствовать о перикардите.

строение сердечной стенки и оболочки

Кровоснабжение и иннервация сердца

Несмотря на то, что сердце является насосом по обеспечению всего организма кислородом и питательными веществами, само оно тоже нуждается в артериальной крови. В связи с этим вся стенка сердца имеет хорошо развитую артериальную сеть, которая представлена разветвлением коронарных (венечных) артерий. Устья правой и левой венечных артерий отходят от корня аорты и подразделяются на ветви, проникающие в толщу сердечной стенки. Если эти важнейшие артерии забиваются тромбами и атеросклеротическими бляшками, у пациента разовьется инфаркт, и орган уже не сможет выполнять свои функции в полном объеме.

расположение коронарных артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу (миокард)

На то, с какой частотой и силой бьется сердце, оказывают влияние нервные волокна, отходящие от важнейших нервных проводников - блуждающего нерва и симпатического ствола. Первые волокна обладают способностью замедлять частоту ритма, последние – увеличивать частоту и силу сердцебиения, то есть действуют подобно адреналину.

В заключение необходимо отметить, что анатомия сердца может иметь какие-либо отклонения у отдельных пациентов, поэтому определить норму или патологию у человека способен только врач после проведения обследования, способного наиболее информативно визуализировать сердечно-сосудистую систему.

Сердечная мышца человека, ее особенности и функции

Сердце представляет собой полый орган. Его размер примерно с кулак человека. Сердечная мышца формирует стенки органа. В нем присутствует перегородка, разделяющая его на левую и правую половины. В каждой из них сеть желудочек и предсердие. Направление движения крови в органе контролируется посредством клапанов. Далее рассмотрим подробнее свойства сердечной мышцы.

Общие сведения

Сердечная мышца – миокард – составляет основную часть массы органа. Она состоит из трех типов ткани. В частности, выделяют: атипический миокард проводящей системы, волокна предсердия и желудочков. Размеренное и координированное сокращение сердечной мышцы обеспечивается проводящей системой.

Строение

Сердечная мышца отличается сетчатой структурой. Она формируется из волокон, переплетенных в сеть. Связи между волокнами устанавливаются за счет присутствия боковых перемычек. Таким образом, сеть представлена в виде узкопетлистого синцития. Между волокнами сердечной мышцы присутствует соединительная ткань. Она отличается рыхлой структурой. Кроме этого, волокна обвиты густой сетью капилляров.

Свойства сердечной мышцы

В структуре присутствуют вставочные диски, представленные в виде мембран, отделяющих клетки волокон друг от друга. Здесь следует отметить важные особенности сердечной мышцы. Отдельные кардиомиоциты, присутствующие в структуре в большом количестве, соединены друг с другом параллельно и последовательно. Клеточные мембраны сливаются так, что формируют щелевые контакты высокой проницаемости. Через них беспрепятственно диффундируют ионы. Таким образом, одна из особенностей миокарда состоит в наличии свободного перемещения ионов по внутриклеточной жидкости по ходу всего миокардиального волокна. Это обеспечивает беспрепятственное распределение потенциалов действия от одной клетки к другой сквозь вставочные диски. Из этого следует, что сердечная мышца – это функциональное объединение огромного количества клеток, имеющих тесную взаимосвязь друг с другом. Она настолько сильна, что при возбуждении только одной клетки провоцирует распространение потенциала на все остальные элементы.

Миокардиальные синцития

В сердце их два: предсердный и желудочковый. Все отделы сердца отделены друг от друга фиброзными перегородками с отверстиями, снабженными клапанами. Непосредственно через ткань стенок возбуждение от предсердия к желудочку перейти не может. Передача осуществляется посредством специального атриовентрикулярного пучка. Его диаметр – несколько миллиметров. Состоит пучок из волокон проводящей структуры органа. Присутствие в сердце двух синцитий способствует тому, что предсердия сокращаются раньше желудочков. Это, в свою очередь, имеет важнейшее значение для обеспечения эффективной насосной деятельности органа.

Болезни миокарда

Работа сердечной мышцы может нарушаться вследствие различных патологий. В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют специфические и идиопатические кардиомиопатии. Болезни сердца могут быть также врожденными и приобретенными. Существует еще одна классификация, в соответствии с которой различают рестриктивную, дилатационную, конгестивную и гипертрофическую кардиомиопатии. Рассмотрим их вкратце.

Гипертрофическая кардиомиопатия

На сегодняшний день специалистами выявлены мутации генов, провоцирующие данную форму патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно утолщение миокарда и изменение его структуры. На фоне патологии мышечные волокна увеличиваются в размерах, «скручиваются», приобретая странные формы. Первые симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте. Основными признаками гипертрофической кардиомиопатии считаются болезненность в груди и одышка. Также наблюдается неравномерность сердечного ритма, на ЭКГ обнаруживаются изменения в сердечной мышце.

Конгестивная форма

Это достаточно распространенный тип кардиомиопатии. Как правило, заболевание возникает у мужчин. Распознать патологию можно по признакам сердечной недостаточности и нарушениям в сердечном ритме. У некоторых пациентов отмечается кровохарканье. Патологию также сопровождает боль в районе сердца.

Дилатационная кардиомиопатия

Эта форма заболевания проявляется в виде резкого расширения во всех камерах сердца и сопровождается снижением сократительной способности левого желудочка. Как правило, дилатационная кардиомиопатия возникает в сочетании с гипертонической болезнью, ИБС, стенозом в аортальном отверстии.

Рестриктивная форма

Кардиомиопатия этого типа диагностируется крайне редко. Причиной патологии является воспалительный процесс в сердечной мышце и осложнения после вмешательства на клапанах. На фоне заболевания происходит перерождение миокарда и его оболочек в соединительную ткань, отмечается замедленное наполнение желудочков. У пациента отмечается одышка, быстрая утомляемость, пороки клапанов и сердечная недостаточность. Крайне опасной рестриктивная форма считается для детей.

Как укрепить сердечную мышцу?

Существуют различные способы это сделать. Мероприятия включают в себя коррекцию режима дня и питания, упражнения. В качестве профилактики после консультации с врачом можно начать принимать ряд препаратов. Кроме этого, есть и народные методы укрепления миокарда.

Физическая активность

Она должна быть умеренной. Физическая активность должна стать неотъемлемым элементом жизни любого человека. При этом нагрузка должна быть адекватной. Не стоит перегружать сердце и истощать организм. Оптимальным вариантом считаются спортивная ходьба, плавание, езда на велосипеде. Упражнения рекомендуется проводить на свежем воздухе.

Ходьба

Она превосходно подходит не только для укрепления сердца, но и для оздоровления всего организма. При ходьбе задействована практически вся мускулатура человека. При этом сердце дополнительно получает умеренную нагрузку. По возможности, особенно в молодом возрасте, стоит отказаться от лифта и преодолевать высоту пешком.

Образ жизни

Укрепление сердечной мышцы невозможно без корректировки режима дня. Для улучшения деятельности миокарда необходимо отказаться от курения, дестабилизирующего давление и провоцирующего сужение просвета в сосудах. Кардиологи также не рекомендуют увлекаться баней и сауной, поскольку пребывание в парной существенно увеличивает сердечные нагрузки. Необходимо также позаботиться и о нормальном сне. Спать следует ложиться вовремя и отдыхать достаточное количество часов.

Диета

Одним из важнейших мероприятий в вопросе укрепления миокарда считается рациональное питание. Следует ограничить количество соленой и жирной пищи. В продуктах должны присутствовать:

Магний (бобовые, арбузы, орехи, гречка).
Калий (какао, изюм, виноград, абрикосы, кабачки).
Витамины Р и С (клубника, черная смородина, перец (сладкий), яблоки, апельсины).
Йод (капуста, творог, свекла, морепродукты).

Негативное воздействие на деятельность миокарда оказывает холестерин в высоких концентрациях.

Психоэмоциональное состояние

Укрепление сердечной мышцы может осложняться различными неразрешенными проблемами личного либо рабочего характера. Они могут спровоцировать перепады давления и нарушения ритма. Следует по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Препараты

Существует несколько средств, способствующих укреплению миокарда. К ним, в частности, относят такие препараты, как:

«Рибоксин». Его действие направлено на стабилизацию ритма, усиление питания мышцы и коронарных сосудов.
«Аспаркам». Этот препарат представляет собой магниево-калиевый комплекс. Благодаря приему средства нормализуется электролитный обмен, устраняются признаки аритмии.
Родиола розовая. Это средство улучшает сократительную функцию миокарда. При приеме данного препарата следует соблюдать осторожность, поскольку он обладает способностью к возбуждению нервной системы.

Сердечная мышца человека

Физиологические свойства сердечной мышцы

Кровь может выполнять свои многочисленные функции, только находясь в постоянном движении. Обеспечение движения крови является главной функцией сердца и сосудов, формирующих кровеносную систему. Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует также в транспорте веществ, терморегуляции, реализации иммунных реакций и гуморальной регуляции функций организма. Движущая сила кровотока создастся за счет работы сердца, которое выполняет функцию насоса.

Способность сердца сокращаться в течение всей жизни без остановки обусловлена рядом специфических физических и физиологических свойств сердечной мышцы. Сердечная мышца уникальным образом сочетает в себе качества скелетной и гладкой мускулатуры. Так же как и скелетные мышцы, миокард способен интенсивно работать и быстро сокращаться. Так же как и гладкие мышцы, он практически неутомим и не зависит от волевого усилия человека.

Физические свойства

Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.

Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность сердечной мышцы является полной, т.е. она полностью восстанавливает исходные показатели.

Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.

Физиологические свойства

Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизм.

В сердце различают сократительную мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую, или специальную ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. Атипическая мышечная ткань содержит малое количество миофибрилл, много саркоплазмы и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют проводящую систему сердца, состоящую из синоатриального узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового узла, находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, разветвляется на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синоатриальныи узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца. Он генерирует импульсы со средней частотойимпульсов в 1 мин.

Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка.

Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка.

Волокна Пуркинье - водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая.

В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце.

Однако и они обладают автоматизмом, только в меньшей степени, и этот автоматизм проявляется лишь при патологии.

В области синоатриального узла обнаружено значительное число нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые образуют здесь нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Возбудимость сердечной мышцы - способность клеток миокарда при действии раздражителя приходить в состояние возбуждения, при котором изменяются их свойства и возникает потенциал действия, а затем сокращение. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в ней необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. При этом величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и др.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Уровень возбудимости сердечной мышцы в разные периоды сокращения миокарда меняется. Так, дополнительное раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности. В конце систолы и начале диастолы возбудимость восстанавливается до исходного уровня - это фаза относительной рефрактерное/пи. За этой фазой следует фаза экзальтации, после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню. Таким образом, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности.

Проводимость сердца - способность сердечной мышцы проводить возбуждение, возникшее в каком-либо участке сердечной мышцы, к другим ее участкам. Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард. Распространение этого возбуждения обусловлено низким электрическим сопротивлением нексусов. Кроме того, проводимости способствуют специальные волокна.

Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и атипической ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, по атипической ткани сердца - 2-4 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02- 0,04 с - это атриовентрикулярная задержка, обеспечивающая координацию сокращения предсердий и желудочков.

Сократимость сердца - способность мышечных волокон укорачиваться или изменять свое напряжение. Она реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения ([[|систола]]), фазу расслабления (диастола). Благодаря способности сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения сердце выполняет функцию насоса.

Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем слой мышц желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.